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X 15, Estos canales Kir presentan dos subtipos Kir 6. El Kir 6. Se ha postulado que tanto el Kir 6. Figura 2. Diferentes subunidades que conforman el canal Katp. La segunda subunidad del canal Katp es un receptor para las sulfonilureas SUR que fue purificado y clonado en base a su afinidad a la glibenclamida El canal Katp debe tener ambas subunidades asociadas y se coensamblan para formar un canal octamérico que sea funcional fig. En el canal Katp completo la subunidad Kir 6.

X forma el poro del canal, mientras que el receptor SUR regula su actividad Figura 3. Estructura octomérica de un canal Katp.

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Consecuentemente, la hiperpolarización cierra estos canales, disminuyendo la concentración de calcio en el citoplasma provocando vasodilatación. Las sustancias vasoconstrictoras requieren que el calcio extracelular entre a la célula. La hiperpolarización de la membrana previene la vasoconstricción en presencia de vasoconstrictores.

Las dos familias representativas de los secretagogos de insulina son:. Se unen al receptor SURI, en un sitio de unión distinto a las sulfonilureas, ocasionando el cierre de los KATP con la consecuente secreción de insulina de manera similar a las sulfonilureas.

De estos diferentes tipos de canales de potasio el canal Katp es el mejor conocido y tiene un papel crítico en la patogénesis del shock séptico. Esto explica por qué la activación farmacológica de los canales Katp con diazóxido, por ejemplo, inhibe la vasoconstricción inducida por las catecolaminas o angiotensina II.

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Los canales Katp son fisiológicamente activados por la disminución de la concentración de ATP en la célula y un aumento de las concentraciones celulares de hidrógeno y de lactato, un mecanismo que enlaza el metabolismo celular con el tono vascular y el flujo sanguíneo Sin embargo, en condiciones de aumento del metabolismo tisular o hipoxia tisular, la activación de estos canales causa vasodilatación, la cual puede ser revertida con una sulfonilurea fig.

Figura 4.

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La activación de los canales Katp en las arteriolas es un mecanismo crítico en la hipotensión y vasodilatación características del shock séptico 20, Los activadores neurohormonales de los canales Katp pueden estar también involucrados en algunas formas de shock séptico. Por ejemplo, el péptido natriurético auricular, la calcitonina y la adenosina pueden activar los canales Katp.

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El canal Katp puede ser también activado canales de potasio sensibles a atp en diabetes de células beta un incremento del óxido nítrico NO a través de guanosinmonofosfatociclasa GMPc Determinadas situaciones clínicas, tales como la sepsis y el shock séptico, la inmunología del transplante y el vasoespasmo, podrían ser tratadas gra cias a la modulación y bloqueo de los canales de K.

Muchos de estos estudios han utilizado glibenclamida, un agente hipoglucemiante oral del grupo de las sulfonilureas, que es un bloqueante eficaz de los canales Katp subtipos SUR 1 y SUR 2 Esta interacción puede explicar la mejoría de la reactividad vascular a fenilefrina, mediada por dexametasona, en ratas tratadas con LPS, poniendo de relieve aivotoiminta diabetes nueva actividad farmacológica a la ya bien conocida propiedad antiinflamatoria de los glucocorticoides Sobre estas bases de manipulación farmacológica de los canales de K, se ha publicado recientemente el efecto del bloqueo de los canales de K en humanos, que no había sido estudiado hasta el momento actual El objetivo de los autores responsables de este trabajo ha sido estudiar si la administración de bloqueantes de canales Katp es capaz de restaurar la respuesta a norepinefrina en pacientes con shock séptico.

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Para ello han utilizado glibenclamida en un estudio con diseño randomizado, doble ciego, canales de potasio sensibles a atp en diabetes de células beta y controlado por placebo. Han estudiado un total de 10 pacientes con shock séptico y necesidad de infusión de norepinefrina para mantener una adecuada presión arterial media. Tampoco se objetivaron cambios significativos en las cifras de frecuencia cardíaca, presión arterial media y concentración de lactato. A la vista de estos resultados, los autores concluyen que la glibenclamida no es capaz de conseguir un descenso en la dosis de norepinefrina superior a placebo en pacientes con shock séptico, a pesar de que la glibenclamida induce bloqueo de see more canales Katp, como demuestra la significativa reducción en la concentración de glucosa sanguínea, sugiriendo que en estos pacientes el bloqueo de los canales Katp no tiene un gran efecto sobre el tono vasomotor.

Aunque es complicado responder a esta pregunta, probablemente no debamos perder totalmente la esperanza y, en este sentido, es conveniente realizar ciertas consideraciones, algunas de las cuales ya han sido apuntadas por los propios autores del trabajo:.

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Se trata del primer estudio clínico sobre bloqueo de canales Katp en el shock séptico, y se han reclutado solamente 10 pacientes, por lo que la capacidad para detectar pequeñas diferencias en las necesidades de norepinefrina entre los dos períodos de tratamiento es limitado, incluso canales de potasio sensibles a atp en diabetes de células beta el diseño sea cruzado.

En los estudios realizados previamente en modelos animales de shock séptico, donde el bloqueo de los canales Katp sí es capaz de restaurar la respuesta vasopresora, la administración del tratamiento se realiza justo después de la inducción del shock séptico con endotoxina.

Con mucha frecuencia nuestros enfermos con shock séptico son personas mayores con muchas comorbilidades, no es de extrañar, por tanto, que en estos pacientes el comienzo de la clínica sea insidioso, la presentación del shock séptico tardía y que exista un retraso en el diagnóstico, dando como resultado un estado de compromiso fisiológico muy diferente al visto en modelos animales de shock vasodilatador.

Algunos autores han sugerido la posibilidad de que la subunidad SUR del canal Katp pueda estar alterada en los estados de sepsis, como se ha demostrado in vitro en segmentos de endotelio intacto de arteria mesentérica de rata, incubados click LPS Estos autores han comprobado que los inhibidores de la subunidad que forma el poro del canal Katp, como el cloruro de bario BaClrevierten de forma significativa la hiporreactividad inducida por el LPS, mientras que la administración de bloqueantes de la subunidad SUR, como glibenclamida y tobultamida, fueron ineficaces.

Estos canales pueden ser directamente activados por el NO, y dicha activación probablemente pueda contribuir a la vasodilatación e hiporreactividad vascular que se observa en el canales de potasio sensibles a atp en diabetes de células beta séptico.

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La inhibición de los canales de K con tetraetilamonio TEA no tiene efecto sobre la fase de hipotensión inducida por el LPS comparado con salino. Septic shock. The pathogenesis of vasodilatory shock.

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